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据介绍，在大脑的神经元细胞中，ASICs广泛参与人类多个生理过程，与脑卒中、慢性疼痛等疾病状态息息相关。研究团队发现，经典神经递质谷氨酸通过促进ASICs的过度激活和开放加剧了缺血性脑损伤。氢离子与谷氨酸是ASICs的“左膀右臂”和强有力的杀伤性“武器”，一旦ASICs获得足够的“装备”，将造成神经元细胞不可逆的损伤。

据了解，近40年的研究认为，谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而，越来越多的临床试验显示，仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能亚新App，还引发了一系列精神症状，甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。